Der Schwesterzucker der Glucose trägt dazu bei, Hirnzellen wieder fit und leistungsfähiger zu machen - Alzheimer-Patienten berichten von positiven Erfahrungen.
D (+) Galaktose – ein „neuer“ Zucker?
Fructose und Glucose sind allseits bekannte Kohlenhydrate, die gerne zur Leistungssteigerung und zur Regulierung des Blutzuckerspiegels eingenommen werden. Die Banane im Tennisrucksack oder der Traubenzucker in der Handtasche sollen einem Leistungsabfall entgegenwirken. Aber was bitte schön ist Galaktose? Dieses Kohlenhydrat wird schon seit einigen Jahren als Energiequelle speziell für das Gehirn gelobt. Relevant ist hierbei ausschließlich die D (+) Galaktose. Ihre Wirkungsweise ist leicht nachzuvollziehen: Unser Körper und damit auch unser Gehirn benötigen Glukose, um arbeiten zu können. 150 Gramm am Tag, um genau zu sein. Doch in einigen Fällen erreicht die Glucose die Gehirnzellen nicht, obwohl dem Körper Zucker geführt wurde. Dies ist bei Diabetikern der Fall, die entweder kein Insulin mehr produzieren (Diabetes Typ 1) oder deren Insulinrezeptoren funktionsuntüchtig sind (Diabetes Typ 2). Hier punktet nun die D (+) Galaktose, sie kann „unabhängig vom Insulin in die Zellen gelangen“ (1). Und somit nicht nur körperliche Leistungskraft fördern, sondern im Besonderen dem Gehirn als Energiespender dienen. Ob man D (+) Galaktose als Mittel zur Prävention und Therapie von Alzheimer, Demenz und Depressionen bezeichnen kann, wie es das „Zentrum für Gesundheit“ (2) erklärt, sei dahingestellt. Einige weiter unten genannte Studien weisen in diese Richtung. Fest steht, dass D (+) Galaktose bei Leistungsabfall zu den Topfavoriten gehört. Sie ist ein Fitmacher für jeden Sportler und kann als Süßungsmittel für Diabetiker verwendet werden, es balanciert den Blutzuckerspiegel aus, ohne für die Verwertung Insulin zu benötigen.
D (+) Galaktose und Alzheimer
Zucker, Insulin, Diabetes? Was haben diese drei Begriffe mit Alzheimer zu tun? Bei genauem Hinsehen recht viel. Aber fangen wir von vorne an. Zunächst sind Demenz und Alzheimer keine Synonyme. Demenz ist vielmehr der Überbegriff für alle Krankheiten, die unser Kurzzeit- oder unser Langzeitgedächtnis funktionsuntüchtig werden lassen. Von allen Patienten, die an Demenz erkrankt sind, leiden nur 60 Prozent unter Alzheimer. Die übrigen 40 Prozent verteilen sich u.a. auf Krankheiten wie Morbus Pick oder die Creutzfeldt-Jacob Krankheit. Ihnen allen gemeinsam ist die letztendliche Verkümmerung und das Absterben von Gehirnzellen. (3)
Im Fall einer Demenzdiagnose ist die Ursache eine schlechte Durchblutung des Gehirns. Alzheimer hingegen wird nicht durch Durchblutungsstörungen ausgelöst, sondern durch den Verlust von Nervenzellen und Gehirngewebe aufgrund von Alzheimer Plaques. Diese Plaques, die sich in Form von fasrigen Nestern, den sogenannten Neurofibrillen, um die Nervenzellen winden, bestehen aus zwei Eiweißen, dem Beta-Amyloid und dem Tau-Protein. Die Folge? Eine mangelhafte Versorgung der Nervenzellen, die durch die undurchdringlichen Störenfriede bildlich gesprochen regelrecht „ausgehungert“ werden – durch diese Barrieren gelangen keine Energielieferanten mehr zu den Zellen. Ein gesundes Gehirn baut diese Plaques ab. Bei Alzheimer ist dieser Prozess gestört, durch Zellabbau und die Zerstörung wichtiger Botenstoffe werden Sinneseindrücke und Erinnerungen mental nicht mehr miteinander verknüpft. (4) Durch einen besonderen Botentransmitter gelingt D (+) Galaktose der Weg in die Zellen trotzdem. Good news für alle, die mit dem Hormon Insulin ein Problem haben.
Neue Forschungsansätze
Neben den widerspenstigen Protein-Nestern im Gehirn als Ursache der kognitiven Defekte, gibt es auch andere Erklärungen für eine Alzheimer-Erkrankung: Genetische Risikofaktoren, Toxine, aber auch Zivilisationskrankheiten wie Bluthochdruck, Diabetes und erhöhte Blutfettwerte erklären die Bildung dieser zerstörerischen Eiweisssubstanzen.
Neu hingegen ist ein lebhaft diskutierter Ansatz, der nach dem Grund fragt, wie es überhaupt zu dieser Eiweißbildung kommt. Es wird vermutet, dass der Bildung dieser Proteinfibrillen eine Stoffwechselstörung zugrunde liegt, die in einer Art „Diabetes des Gehirns“ seinen Anfang nimmt. Ähnlich wie beim Typ-2 Diabetes soll diese Stoffwechselstörung durch eine Insulinresistenz ausgelöst werden. Die bisher auf Insulin reagierenden Zellrezeptoren legen plötzlich ihre Arbeit nieder. Ein Defizit entsteht.
Fatal, denn kognitive Prozesse verbrauchen eine große Menge an Energie. Zu ihrer Bereitstellung verlässt sich das Gehirn voll und ganz auf Zucker. Dafür, dass Zucker in die Zellen gelangt, sorgen spezielle Glucose-Transporter in der Zellmembran. Insulinresistenz im Gehirn könnte unter anderem dazu führen, dass Nervenzellen unterversorgt sind, weil sie trotz eines Überangebots an Glucose den lebenswichtigen Energiespender nicht mehr aufnehmen können.
Insulin und Glucose – Wer produziert und warum?
Das lebenswichtige Hormon Insulin wird von einem recht kleinen Organ produziert, der Bauchspeicheldrüse. Man könnte diese nur 70 Gramm schwere Drüse als V-Motor für all unsere Tätigkeiten bezeichnen, denn nur wenn Insulin seine Aufgabe erledigt hat und den durch die Nahrung aufgenommen Zucker aus dem Blut in unsere Zellen transportieren kann, sind wir leistungsfähig. Das Insulin reguliert den Blutzuckerspiegel oder wie das Bundeministerium für Bildung und Forschung es treffend beschreibt: „Es wirkt wie ein Schlüssel, der ein Schloss an der Zelle (Insulinrezeptor) aufschließt, damit der Zucker (Glukose) aus dem Blut in die Zellen gelangt.“ (5) Die gut gefüllten Energiespeicher können uns jetzt als Grundlage dafür dienen, in jeglicher Art aktiv zu werden. Wir können atmen, Sport treiben, wir sind mental aktiv und wir haben einen gesunden Herzschlag. Ohne Insulin und Insulinrezeptoren ist dieser hochsensible Prozess gestört, dem Körper muss von außen Insulin zugeführt werden. Bei einem Diabetiker mit einer Typ-1-Diabetes fehlt das Insulin, bei einer Typ-2-Diabetes liegt das Problem bei den Insulinrezeptoren, die aus verschiedenen Gründen nicht mehr auf Insulin reagieren. (6)
Wenn Bauchspeicheldrüse und Gehirnzellen miteinander kommunizieren
Wie zahlreiche Studien belegen, hängt die Regulierung des Blutzuckerspiegels von einem partnerschaftlichen Austausch zwischen insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse und der Nervenschaltkreise im Gehirn ab. (7) Es ist unumstritten, dass das Hormon eine Schlüsselkomponente zahlreicher Hirnprozesse bildet, die von der Regulation der Körpertemperatur bis hin zu jeglicher Form von kognitiven Leistungen reichen. Was bedeutet das? Erst einmal lässt sich feststellen, dass die Aufnahme von Zucker wichtiger ist als man vielleicht denkt, sie hat nicht nur etwas mit Kalorienzählen und überflüssigen Pfunden zu tun, sondern Zucker kurbelt existentielle Stoffwechselprozesse an.
Zusammenspiel von Diabetes und Alzheimer 
Verschiedene Studien belegen, dass Patienten mit Diabetes im Laufe ihres Lebens wesentlich häufiger an Alzheimer erkranken als Menschen ohne eine Diabetes-Diagnose. So bestätigt die Memphis-Studie anhand von 3000 Probanden, dass Patienten mit Diabetes eine wesentlich schlechtere Gedächtnisleitung vorweisen als gesunde Teilnehmer, es konnte sogar festgestellt werden, dass Diabetiker wesentlich häufiger an Alzheimer erkranken (8). Auch eine über viele Jahre angelegte Studie aus Rotterdam, für die über 6300 Probanden im Alter von 55 bis 99 begleitet wurden, bestätigt dieses sehr bemerkenswerte Ergebnis. Für Diabetiker besteht nach den vorliegenden Forschungsergebnissen sogar ein doppelt so hohes Risiko an einer Form von Demenz zu erkranken wie für Nicht-Diabetiker.
Das Zentrum der Gesundheit stellt nun die These auf, dass Zucker allgemein das Risiko an Alzheimer zu erkranken erhöht. (9) Fakt ist auf jeden Fall, dass ein überhöhter Blutzuckerspiegel auf Dauer nicht gesund ist, zu Diabetes führen kann, und - wie eben in den Studien betrachtet – eine Alzheimer-Erkrankung zur Folge haben kann. Aufschlussreich sind hierbei auch Untersuchungen an älteren Diabetespatienten, bei denen in wichtigen Gehirnregionen ein deutlich herabgesetzter Glukosestoffwechsel gefunden wurde: Das vorhandene Glukose-Angebot wurde von den Hirnzellen nicht umgesetzt [10]. Diese Patienten schnitten auch in kognitiven Tests schlechter ab als gleichaltrige Probanden mit gesundem Zuckerstoffwechsel. Gerade in den Hirnregionen mit schlechterem Glukose-Umsatz bildeten sich später die typischen Alzheimer-Plaques. Das rechtfertigt die Vermutung, dass eine Störung im Zuckerstoffwechsel die Ablagerung von toxischen Eiweißkörperchen bedingen könnte. (11)
D (+) Galaktose als alternative Energiequelle für Hirnzellen
Als ein Schwesterzucker der Glucose ist bei der D (+) Galaktose lediglich eine Hydroxy-Gruppe spiegelverkehrt angeordnet. Diese scheinbar nicht bedeutsame Veränderung erlaubt dem Zucker, auch dort die Zellmembran zu passieren, wo der insulinabhängige Transport versagt. Einmal in der Zelle, wird Galaktose rasch in Glukose umgewandelt. Damit besitzt sie therapeutisches Potential bei Erkrankungen, die mit einer gestörten Funktion des Insulinrezeptors zusammenhängen: Der alternative Zucker könnte dem Energiedefizit der Zellen entgegenwirken.
Je höher die Langzeitwerte des Blutzuckers sind, desto schlechter scheint die Gedächtnisleitung auch bei nicht von Diabetes betroffenen Menschen zu sein. Ein geregelter niedriger Blutzuckerspiegel hingegen scheint dem vorzubeugen. Körperliche Aktivität und ein guter Body-Mass-Index können diesen Stoffwechsellage positiv unterstützen. Für unseren Alltag bedeutet dies, wenig oder „guter“ Zucker stärkt unsere kognitiven Leistungen. Insbesondere Menschen mit Alzheimer profitieren nach Meinung von Galaktose-Experten wie Dr. Hasso Thalmann oder Dr. Douwes vom Klinikum St. Georg von den Eigenschaften der D (+) Galaktose. Denn gerade ihnen fehlt Zucker im Gehirn.
Der Gedanke, „zuckerbedürftige“ Hirnzellen könnten hungern, weil sie keine Glukose aufnehmen können, brachte Forscher und Praktiker wie den Berliner Mediziner Prof. Werner Reutter, den Hannoveraner Ernährungswissenschaftler Prof. Andreas Hahn und die Konstanzer Heilpraktiker Kurt und Reiner Mosetter darauf, alternative Zuckerquellen für die Nervenzellen näher in Betracht zu ziehen. D (+) Galaktose rückte in das Zentrum ihrer Untersuchungen, schließlich ist Galaktose ein Zucker, der den Energiebedarf der Hirnzellen auch dann noch abdecken kann, wenn die insulinabhängige Glukoseaufnahme nicht mehr funktioniert. Ein sehr positives Zusammenspiel, das weitere Forscher auf den Plan rief.
So zeigte eine 2014 im Fachblatt „Neuropharmacology“ veröffentliche Studie, wie sich die Gabe von Galaktose auf die kognitiven Leistungen von Ratten auswirkte. Zunächst wurden die im Hirn befindlichen Insulin-Rezeptoren der Tiere chemisch inaktiviert. Das heißt, ihr Gehirn erhielt keine Energie mehr in Form von Zucker. Über mehrere Tage erhielten die Ratten nun ihre Nahrung. Eine Kontrollgruppe, die allerdings nur ihr normales Futter erhielt, fand sich in ihrer Umgebung nicht mehr zurecht - ihr Gedächtnis hatte gelitten. Ratten, deren Trinkwasser täglich Galaktose in einer Dosis von 100 bis 300 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht zugesetzt wurde, zeigten diese kognitiven Defizite nicht [12]. Ein außerordentliches Resultat.
Die Autoren um Prof. Reutter folgerten nun aus ihren Beobachtungen, dass Galaktose dem Gedächtnis, insbesondere bei leichten bis zu einer mittleren Ausprägung von Alzheimer, auf die Sprünge helfen könnte. Wichtig hierbei ist natürlich die Dosierung. Der Galaktose-Spiegel muss eine bestimmte Konzentration erreichen, damit die Hirnleistung angekurbelt werden kann. Mit Hilfe von zwei Enzymen wird dann aus D (+) Galaktose Glukose und schließlich Energie. Der große Vorteil von D (+) Galaktose besteht darin, dass er den Blutzucker stabil hält und somit keine Heißhungerattacken oder Müdigkeitsanfälle auslöst. Im Vergleich zu anderen Süßungsmitteln, die für Diabetiker geeignet sind, aber keine Kalorien enthalten, kann D (+) Galaktose innerhalb der Hirnzellen zu Glukose verarbeitet werden. Gut für Diabetiker, aber auch für gesunde Menschen.
Keta-Ernährung - Wie verhält sich D (+) Galaktose bei ketogener Ernährung?
D (+) Galaktose ist ein Monosaccharid, das in der Natur vorkommt, beziehungsweise in der Natur vorkommen kann. Im Gegensatz zu anderen Zuckerarten wie Glukose oder Fruktose wird Galaktose im Körper nicht direkt für die Energiegewinnung verwendet, sondern durchläuft einen komplexen Stoffwechselweg, der schließlich zur Produktion von Glukose führt. Galaktose kann daher als ketogen bezeichnet werden, da sie in Ketonkörper umgewandelt werden kann.
Beeinflusst der Zucker von D (+) Galaktose die Wirkung der Kohlehydrate und ist dieser Zucker somit für diese Ernährungsform nicht geeignet?
D (+) Galaktose wird im Allgemeinen nichts als Hauptquelle für Kohlenhydrate in der Nahrung verwendet, da sie nur in geringen Mengen vorkommt und der Körper sie nicht direkt als Energiequelle verwenden kann. Der Verzehr von D (+) Galaktose in moderaten Mengen sollte jedoch keinen Einfluss auf die Wirkung von Kohlenhydraten in der ketogenen Ernährung haben.
Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass eine ketogene Ernährung individuell angepasst werden sollte und dass bestimmt Lebensmittel möglicherweise nicht für jeden geeignet sind. Wenn Sie sich für eine ketogene Ernährung entscheiden, sollten Sie immer mit einem Arzt oder Ernährungsberater sprechen, um sicherzustellen, dass Sie die empfohlenen Nährstoffe erhalten und die Ernährung Ihren individuellen Bedürfnissen entspricht.
Wie wird D (+) Galaktose hergestellt?
Galaktose kann durch chemische, enzymatische oder physikalische Verfahren hergestellt werden. Dabei wird der Milchzucker in seine Bestandteile Glukose und Galaktose gespalten. Eine Herstellung aus pflanzlichen Quellen ist sehr viel teurer, da es nur wenige Pflanzen gibt, die Galaktose enthalten. Bei einem chemischen Trennungsverfahren kann es zu Verunreinigungen mit Schadstoffen wie zum Beispiel Schwermetallen kommen. Auch die enzymatische Trennung birgt Risiken, da es dabei zu Verunreinigungen der Galaktose kommen kann. Das beste Verfahren ist die Aufspaltung der Laktose durch Druck, hier können Verunreinigungen ausgeschlossen werden. Am Ende des physikalischen Prozesses erhalten wir eine qualitativ hochwertige Galaktose.
Welche Lebensmittel enthalten D (+) Galaktose?
Als isolierter Zucker kommt Galaktose zwar in vielen Lebensmitteln vor, allerdings nur in sehr geringen Mengen. Hier einige Beispiele:
Milchprodukte enthalten zwar bis zu 10g Galaktose / 100ml Milch. Aber da es sich hierbei um nicht isolierte, also mit Lactose verbundene Galaktose handelt, liefert ist sie kein Energielieferant.
D (+) Galaktose - Anwendung
Der Vorschlag, es einmal mit Galaktose als alternativer Energiequelle für Hirnzellen zu versuchen, ist des Weiteren natürlich keine Einladung zu überbordendem Galaktose-Verzehr. Wir empfehlen (nach Rücksprache mit Ihrem Arzt) eine tägliche Dosis von 20 bis 30 Gramm Galaktose (etwa zwei bis drei Teelöffel), zum Süßen von Tee oder Müsli. Darüber hinaus sollte, wie allgemein sinnvoll, bei der Ernährung zugunsten von komplexen Kohlehydraten, Proteinen und wertvollen Fetten auf Zucker und Weißmehle so weit wie möglich verzichtet werden. Als Teil von Lactose ist D (+) Galaktose für Menschen mit Lactose-Intoleranz insofern interessant, als dass er in isolierter Form problemlos aufgenommen werden kann.
Die Deutsche Stiftung für Gesundheitsinformation und Prävention führt auf, dass Alzheimer -Patienten in einem frühen wie auch in einem fortgeschrittenen Stadium immer wieder von positiven Erfahrungen berichten. (13) Auch pflegende Angehörige bestätigen die positiven Einflüsse des Zuckers auf ihre demenzkranken Familienmitglieder. Galaktose kann auch bei Patienten mit Orientierungsstörungen und Schwierigkeiten mit der Gesichtserkennung die kognitiven Leistungen verbessern [14].
Galaktose und Antioxidantien – ein erfolgreiches Duo
Angesichts des Verdachts, durch Galaktose könnten freie Radikale freigesetzt werden, erscheint die Kombination des Zuckers mit Antioxidantien besonders sinnvoll. Diese Substanzen (zu ihnen gehören die Vitamine C und E, aber auch Vitalstoffe wie Astaxanthin, L-Carnitin und Coenzym Q10) machen freie Radikale unschädlich und besitzen damit eine Schutzwirkung nicht nur für das Nervensystem, sondern auch für alle anderen Körpergewebe.
Dazu kommt, dass Galaktose den Energiestoffwechsel der menschlichen Muskelzelle in Richtung Ökonomie, aerobem Stoffwechsel und niedrigeren Belastungen mit oxidativem Stress beeinflussen kann. Je besser diese oxidative Phosphorylierung, desto mehr ATP und desto weniger freie Radikale. (15)
Fazit
D (+) Galaktose ist ein Energiebooster für unser Gehirn, der direkt in unserem Blut aufgenommen werden kann, ohne dass dafür Insulin zum Einsatz kommen müsste. Einige Studien, besonders die Studie mit Ratten, deren Insulin-Rezeptoren ausgeschaltet wurden, sprechen für die positive Dynamik. Auch Alzheimer-Patienten berichten von wirkungsvollen Eigenschaften des Zuckers. Große Studien die sicher beweisen, dass es wirklich eine erfolgsversprechende Therapie sein könnte, gibt es nicht. Dafür ist es eben auch „nur“ ein Lebensmittel. Doch die Zusammenhänge und Wechselwirkungen sind bemerkenswert. Und Energie braucht schließlich jeder – sei es im Sport, auf der Bühne, in der Schule oder ganz allgemein im Alltag.
Studien:
1) https://www.klinik-st-georg.de/galaktose/
In diesem Artikel wird auch auf die Studie hingewiesen, die in der Fachzeitschrift Neuropharmacologie dargestellt wurde. (vgl. unten (10)) Hierbei wurden die Insulinrezeptoren von Ratten zerstört. Die Folge davon war, dass die Tiere ihre Orientierung verloren. Es konnte bewiesen werden, dass ihre Hirnzellen durch den Zuckermangel nicht mehr funktionstüchtig waren. Die Ratten, die Galaktose erhielten, waren weiterhin in der Lage, sich zu orientieren.
2) https://www.zentrum-der-gesundheit.de/ernaehrung/lebensmittel/alternative-suessungsmittel/Galaktose
4) https://blog.neuronation.com/de/was-ist-der-unterschied-zwischen-alzheimer-und-demenz/
5) https://www.gesundheitsforschung-bmbf.de/de/wie-insulin-mit-seinem-rezeptor-interagiert-11281.php
6) Insulin resistance and Alzheimer-like reductions in regional cerebral glucose metabolism for cognitively normal adults with prediabetes or early type 2 diabetes. L.D.Baker, D.J.Cross et al. Archives of Neurology 68 (2011)
8) https://www.diabinfo.de/fachkreise/forschung/was-wird-geforscht/gehirn-und-diabetes.html
9) https://www.zentrum-der-gesundheit.de/ernaehrung/lebensmittel/zucker-uebersicht/zucker-alzheimer
11) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8933010// Association of diabetes mellitus and dementia: the Rotterdam Study. A.Ott, R.P.Stolk et al. Diabetologia 39 (1996)
12) Long-term oral Galaktose treatment prevents cognitive deficits in male Wistar rats treated intracerebroventricularly with streptozotocin. M.Salkovic-Petrisic, K.Mosetter, W.Reutter et al. Neuropharmacology 77 (2014)
13) Deutsche Stiftung für Gesundheitsinformation und Prävention, Kompetenz statt Demenz, Galaktose als therapeutische Zuckeralternative bei Alzheimer-Demenz?
14) Esins, J. / Schultz, J. / Bulthoff, I. / Kennerknecht, I. (2014). Galaktose uncovers face recognition and mental
images in congenital prosopagnosia: the first case report. Nutr Neurosci. 17(5). 239-40.
15) Aguer, C. / Gambarotta, D. / Mailloux, R.J. / Moffat, C. / Dent, R. / McPherson, R. / Harper, M.E. (2011).
Galaktose enhances oxidative metabolism and reveals mitochondrial dysfunction in human primary muscle
cells. PLoS One. 6(12). e28536.
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